Нейровоспаление при расстройствах настроение

Нейровоспаление при психических расстройствах: особенности

Нейровоспаление при расстройствах настроение

Такие расстройства настроения, как рекуррентное депрессивное расстройство (РДР) и биполярное аффективное расстройство (БАР) ассоциированы с хроническим системным неспецифическим воспалением, которое характеризуется повышенным уровнем провоспалительных медиаторов в плазме крови, влияющим на все ткани организма, включая нервную.

Важно отметить, что провоспалительные цитокины (например, фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкин (IL)-6 и др.) способны влиять на настроение и когнитивные функции, изменяя уровни нейромедиаторов и работу различных эндокринных осей, участвующих в ответе на стрессовые факторы внешней среды. Однако механизмы, лежащие в основе такого нейровоспаления при расстройствах настроения, недостаточно хорошо изучены.

Bauer ME et al. в своём несистематическом обзоре указали на то, что в патогенезе такого воспаления определенную роль могут играть нарушенные иммунорегуляторные механизмы. Данное утверждение основывается на том, что у пациентов с БАР и РДР снижено количество основных регуляторных клеток как врожденного (Т-регуляторные и миелоидные супрессорные клетки), так и адаптивного иммунного ответа (CD4+CD25+FoxP3+ B-регуляторные клетки).

Дисфункциональные регуляторные иммунные клетки могут способствовать системному и нейровоспалению, наблюдаемому при расстройствах настроения, через различные механизмы, такие как:

  1. Неспособность развивать адекватные реакции в ответ на стресс;
  2. Косвенно, через активацию микроглии; 
  3. Отсутствие трофической поддержки и про-когнитивных функций Т-клеток в головном мозге;
  4. Дисбиоз. 

В заключение следует отметить, что дезадаптивные иммунорегуляторные механизмы, по-видимому, вовлечены как в возникновение, так и в прогрессирование расстройств настроения. Более глубокое понимание этих механизмов может привести к разработке новых методов терапии РДР и БАР.

Подробнее

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

form