Лечение алкоголизма

Вызов нарколога на дом: +7 495 741-94-64

Терапия зависимости от алкоголя на дому и в условиях стационара.

Формирование терапевтической программы начинается с тщательного обследования состояния больного. План обследования включает:

Физикальные методы исследования: сбор жалоб, анамнеза, перкуссия, пальпация, аускультация, рентгенография грудной клетки

Биохимические методы исследования: общий анализ мочи, анализ кала на срытую кровь, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (аминокислоты, глюкоза, белковые фракции, билирубин, АлАТ, АсАТ, ГГТП, натрий, калий, хлориды, при необходимости – кальций, магний, фосфаты, амилаза).

Токсикологические  методы исследования: токсикологический анализ мочи и сыворотки (бывает важно, так как, например, интоксикация опиатами может маскировать ААС).

Выявленные при этом обследовании нарушения (повышение температуры тела, связанное с абстинентным синдромом; аритмия, тахикардия, различные неврологические расстройства; наружные повреждения и пр.) дифференцировано оцениваются врачом и учитываются при выборе терапевтической тактики.

ПЕРВЫЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ – КУПИРОВАНИЕ АБСТИНЕНТНЫХ РАССТРОЙСТВ.

Наличие алкогольных постинтоксикационных и абстинентных расстройств является показанием к назначению дезинтоксикационной терапии, транквилизаторов (как правило, бензодиазепинового ряда), витаминов, симптоматической терапии.

Принципы фармакотерапии ААС:

Подход к терапии алкогольного абстинентного синдрома (ААС) также можно дифференцировать по его клиническим вариантам. Например:

Инфузионная терапия.

Инфузионная терапия, как правило, проводится при ААС  средней и тяжелой степени. При легкой степени ААС инфузионная терапия проводится лишь тогда, когда у больного диагностируется какая-либо сопутствующая соматическая или неврологическая патология. В остальных же случаях предпочтение отдается пероральному пути введения жидкости, чаще всего калийсодержащими средствами (например, «Регидрон»).

Целью проведения инфузионной терапии при ААС является устранение дегидратации, поддержание нормального объёма циркулирующей крови, нормализация ионного баланса, поддержание диуреза.

Рекомендованный объём вводимой жидкости – 10-20 мл/кг. Введение больших объёмов жидкости при ААС, как показывает клиническая практика, зачастую оказывается не столь эффективным и оправданным по медицинским показаниям и может приводить к осложнениям. Быстрое проведение детоксикации большими объёмами жидкостей вызывает резкое изменение кровотока в различных отделах мозга, увеличивает риск развития судорожных припадков. Кроме того, следует помнить, что многочисленные детоксикации в анамнезе больного ухудшают течение следующего абстинентного синдрома и увеличивают риск терапии в целом. При проведении инфузионной терапии ААС следует соблюдать те же требования, которые предъявляются к иныузионным программам при других неотложным состояниях. Во-первых, необходим учет объёма всех потерь жидкости для правильного расчета объёма инфузии; во-вторых, контроль АД, ЧСС, КЩС в динамике; в-третьих, проведение ЭКГ для выявления патологических ритмов и синдрома удлиненного интервала QT.

Назначение инфузионной терапии требует соблюдения определенных правил:

1. На ранних стадиях ААС (при снижении концентрации спирта в плазме крови) у больных может возникать избыток жидкости в организме, связанный с увеличением секреции антидиуретического гормона. В динамике развития ААС формируется дегидратация, поэтому перед началом и во время инфузионной терапии необходима аускультация легких;
2. Растворы глюкозы необходимо назначать с тиамином (для профилактики развития энцефалопатии) и с ионами калия (для лучшего проникновения глюкозы в клетки) и магния (для обеспечения ее анаэробного гликолиза);
3. В качестве терапии нарушений сердечного ритма рекомендована инфузионная терапия сбалансированными растворами электролитов;
4. Ренальные потери жидкости компенсируют 5% раствором глюкозы, экстраренальные – полиионными растворами.

При проведении терапии ААС необходимо применять психотропные средства, смягчающие его течение и предупреждающие развитие судорожных припадков, алкогольного делирия. Препаратами 1-й линии являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда и снотворные средства.

Транквилизаторы и снотворные.

Транквилизаторы бензодиазепинового ряда  являются, по сути, базисными средствами в терапии ААС. В настоящее время существует широкий спектр препаратов этой группы, они обладают выраженным противотревожным, седативным и снотворным действием, имеют высокую степень безопасности, однако у них, очень короткий период полувыведения, что ограничивает их возможности использования в терапии ААС.

Преимущества бензодиазепинов перед другими психотропными средствами, применяемыми при лечении ААС, складываются из их относительной безопасности и более низкого наркотического потенциала по сравнению с другими гипноседативными препаратами; они устраняют психопатологические расстройства (тревогу, возбуждение) без существенного угнетения дыхания; не вызывают экстрапирамидных нарушений, холинолитических осложнений; обладают притовосудорожной активностью.

В течение первых 3-5 дней лечения препараты назначаются внутрь и/или внутримышечно в средней терапевтической дозе через равные интервалы времени (режим «нагрузки»), как правило, до 4-6 раз в день до момента достижения седации и купирования клинических проявлений ААС, таких как тремор, тахикардия, гипергидроз, тревога, судороги и др.

В связи с тем, что транквилизаторы бензодиазепинового ряда имеют эйфоризирующий эффект и способны сами вызывать развитие синдрома зависимости, необходимо помнить о своевременной отмене этих препаратов. Отмена транквилизаторов проводится плавно, следует избегать одномоментной отмены бензодиазепинов.

В-адреноблокаторы.

В-адреноблокаторы являются важной составной частью комплексной программы терапии ААС, так как эффективно устраняют катехоламию, купируют вегетативную симптоматику, снижают АД, ЧСС и обладают слабо выраженным седативным и анксиолитическим действием.

Блокаторы кальциевых каналов.

Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается повышением уровня внутриклеточного кальция, в связи с чем в ААС обосновано применение блокаторов кальциевых каналов.

Противосудорожные средства.

Показания к профилактической противосудорожной терапии при алкогольном абстинентном синдроме ограничены. Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне ААС, основной способ профилактики – назначение бензодиазепинов или барбитуратов. Если доза этих препаратов достаточна – риск припадков минимален. У больных эпилепсией риск припадка в период ААС повышен, в связи с чем показано немедленное назначение антиконвульсантов. Также эти средства применяются для купирования синдрома патологического влечения в постабстинентном (подостром) состоянии, т.е. на втором этапе терапии.

Витамины и ионсодержащие препараты.

Значительный дефицит ионов магния в тканях, возникающий в результате снижения всасывания в тонком кишечнике и усиления под влиянием алкоголя экскреции магния с мочой, приводит к моиклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, разжражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дистонии. Поэтому патогенетически оправдано использование в терапевтических программах магния сульфата даже при нормомагниемии.

В настоящее время существует комплексный препарат Магне-В6, который содержит терапевтические дозы магния в составе наиболее легко усваиваемых солей лактата и пидолата в комплексе с пиридоксином (витамином В6). Магне-В6 обладает высоким вегетостабилизирующим эффектом, влияет на неврологическую симптоматику в рамках ААС и при периферической полинейропатии, имеет слабое седативное (успокаивающее) действие на начальных этапах терапии. В терапии абстинентного синдрома обязательной составляющей являются витамины группы В, С, РР, несколько реже используются витамины других групп.               Необходимо применение антиоксидантной терапии.

Цитофлавин представляет собой сбалансированный комплекс из двух метаболитов (янтарная кислота, инозин) и двух коферментов-витаминов — никотинамида (витамин РР) и рибофлавина мононуклеотида (витамин В2). Цитофлавин стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, стимулирует процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в центральной нервной системе, способствует восстановлению сознания, устранению рефлекторных нарушений, расстройств чувствительности и улучшению интеллектуально-мнестических функций мозга. Цитофлавин наиболее эффективно воздействует на соматовегетативные проявления ААС: цефалгию, гипергидроз, тошноту, рвоту, внутреннюю дрожь. Большое место в терапевтических программах занимают препараты с антиоксидантной и гепатопротективной активностью. К их числу относятся: α-липоевая кислота (тиоктовая кислота), метадоксил, мексидол. α-липоевая кислота (тиоктовая кислота) существует в двух формах — парентеральной и пероральной. Парентеральное применение α-липоевой кислоты в терапии АСС имеет выраженное детоксикационное действие. При этом важно отметить, что более быстрый и заметный терапевтический эффект наблюдается у лиц с тяжелым течением ААС. Гепатотропный эффект и влияние на алкогольную полинейропатию проявляется при приеме препарата не менее месяца.

Метадоксил в настоящее время также успешно используется в комплексной терапии широкого круга вегетосоматических расстройств, наблюдающихся при ААС, поражений печени алкогольного генеза и алкогольной полинейропатии. Гепатопротекторное действие метадоксила обусловлено мембраностабилизирующим эффектом и основано на способности восстанавливать соотношение насыщенных и ненасыщенных свободных жирных кислот. В результате этого повышается устойчивость гепатоцитов к действию перекисного окисления липидов, которое возникает при воздействии алкоголя. Дезинтоксикационный эффект метадоксила связан с активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме этанола — алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, что ускоряет процесс выведения этанола и ацетальдегида из организма, а следовательно, снижается их токсическое воздействие. Метадоксил предотвращает накопление триглицеридов в гепатоцитах, а также препятствует образованию фибронектина и коллагена, что значительно замедляет процесс формирования цирроза печени. Препарат уменьшает выраженность психических и соматических проявлений похмельного синдрома, способствует более быстрому купированию абстинентного синдрома. Метадоксил активирует холинергическую и ГАМКергическую нейротрансмиттерные системы, улучшает функции мышления и короткой памяти, препятствует возникновению двигательного возбуждения, которое вызывается этанолом. Метадоксил оказывает неспецифическое антидепрессивное и анксиолитическое действие. Препарат не требует лабораторного контроля, не вызывает побочных эффектов, поэтому возможен длительный прием курсом до 3 месяцев.

Мексидол — препарат со сложным механизмом действия. Наиболее важными компонентами механизма действия мексидола являются его антиоксидантные, мембранопротекторные эффекты. Препарат оказывает нейропротекторное, противогипоксическое, ноотропное, антистрессорное, анксиолитическое, противосудорожное действие. Включение мексидола в комплексную терапию синдрома отмены алкоголя с судорогами уменьшает потребность в противосудорожных и седативных средствах в 2 раза. Усиливая основной лечебный эффект этих препаратов, мексидол снижает их побочные проявления. Мексидол хорошо сочетается с транквилизаторами, нейролептиками и антидепрессантами. Мексидол практически не обладает побочными эффектами традиционных нейропсихотропных средств, в частности не оказывает седативного, миорелаксирующего, эйфоризирующего действий, а также не имеет побочных эффектов, свойственных нейропротекторным препаратам.

Ноотропные препараты.

Ноотропные препараты способны ослаблять алкогольную интоксикацию. При этом наибольшим антиалкогольным влиянием обладают «энергезирующие» ноотропы (пирацетам, пиритинол) и ГАМКергические вещества (пикамилон, фенибут и др.). Как правило, ко 2–3-му дню лечения под их влиянием уменьшаются тяжесть в голове, вялость, слабость, разбитость, появляется ощущение «ясности мысли», исчезает суетливость и тревожность. Большинство исследователей считают, что ноотропы уменьшают тяжесть и выраженность ААС, не укорачивая его, а также оказывают положительное влияние на остаточную симптоматику после купирования абстинентного синдрома. Особое место в наркологической клинике занимает пирацетам. Его используют для уменьшения тяжести алкогольной интоксикации, при пределириозных состояниях и алкогольных делириях. Препарат отличается быстротой проникновения препарата в органы и ткани, в том числе в структуры мозга, через гематоэнцефалический барьер. Через 20 мин после внутривенного введения мозговой кровоток увеличивается на 12%, через 1–4 ч препарат накапливается в мозговой ткани. Применяемый в высоких дозах пирацетам укорачивает длительность ААС, уменьшает соматические и    неврологические осложнения. В настоящее время в клинической практике более широко стали использоваться комбинированные препараты ноотропного действия, такие, например, как омарон (пирацизин, фезам). Омарон содержит пирацетам и циннаризин. Препарат обладает ноотропным и вазоактивным действием. Оба компонента усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количество побочных эффектов. Использование омарона у пациентов, которым показано одновременное применение ноотропного и сосудистого препаратов, позволяет сократить количество принимаемых таблеток. Удобство дозирования помогает повысить приверженность к лечению.

Как правило, вышеописанная тактика позволяет купировать абстинентный синдром уже к 3–5-му дню лечения. Но в настоящее время существуют различные методы, ускоряющие этот процесс, в частности эфферентные методы терапии. Несомненно, в период абстинентных расстройств больной подвергается наиболее тяжелым токсическим воздействиям, оставляющим стойкие негативные последствия во всех органах и системах, поэтому скорость достижения терапевтического эффекта при лечении абстинентного синдрома играет важную роль.

ВТОРОЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ — ЭТАП СТАНОВЛЕНИЯ РЕМИССИИ.

После устранения постинтоксикационных и абстинентных расстройств наступает время для диагностики и терапии гораздо более разнообразных и индивидуальных психических и соматических нарушений, находящихся вне рамок ААС, а также для создания более непосредственных предпосылок к ремиссии заболевания. Считается, что на данном этапе в клинической картине преобладает психопатологическая симптоматика с разнообразными аффективными, астеническими, поведенческими расстройствами, которые по сути — проявления синдрома патологического влечения. Несомненно, как уже оговаривалось выше, и на данном этапе терапии, и на последующем необходимо продолжение дальнейшего лечения соматических, неврологических и прочих последствий хронического употребления ПАВ. Поэтому использование в терапевтических программах гепатотропных, ноотропных препаратов, витаминов, антиоксидантов необходимо. Но стабильную платформу для длительного лечения можно создать, лишь в значительной степени снизив проявления патологического влечения.

Для его купирования используются три основные группы психотропных препаратов: антидепрессанты, нормотимики, нейролептики (антипсихотики). Применение антидепрессантов считается терапией выбора при наличии аффективных (депрессивных) расстройств в структуре патологического влечения к ПАВ на различных этапах заболевания. Предпочтительными для лечения больных с зависимостью от алкоголя являются антидепрессанты.  К преимуществам этих препаратов относится также отсутствие или малая выраженность побочных явлений. Использование антидепрессантов в терапии патологического влечения является принципиально новым подходом. Известно, что у больных с алкогольной зависимостью имеется выраженный дефицит серотонина. При раннем формировании заболевания он определяется изначально, а у уже болеющих существенное снижение уровня серотонина наблюдается во время развития ААС и в первые 2 недели воздержания от алкоголя. Именно поэтому серотонинергические антидепрессанты способны подавлять патологическое влечение к алкоголю. Важно отметить, что эффект снижения потребления алкоголя возникает уже в первые дни приема больными названных средств — задолго до того, как развивается их антидепрессивное действие, т.е. подавление патологического влечения к алкоголю является вполне самостоятельным их свойством. Ингибиторы обратного захвата серотонина особенно эффективны при лечении больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями, которые часто являются следствием длительного и тяжелого пьянства. Все это объясняет большой интерес к препаратам данной группы, которые весьма перспективны в качестве средств подавления патологического влечения к алкоголю. В клинической практике используются не только антидепрессанты серотонинергического действия, но и другие препараты, обладающие более сложными фармакологическими эффектами различных структур (трициклические, четырехциклические). Однако на современном этапе особое внимание уделяется сочетанию высокой эффективности и безопасности препарата.

При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю применяются нейролептические препараты с выраженными антипсихотическими свойствами. Среди них предпочтительны те, которые в относительно меньшей мере вызывают побочные эффекты экстрапирамидного типа (паркинсонизм, акатизия, экситомоторные кризы и др.). В некоторых случаях (частые обострения влечения, несоблюдение лечебного режима и др.) с успехом применяются препараты-пролонги. Однако предпочтение на современном этапе отдается все-таки атипичным антипсихотикам. При наличии психогенных нарушений, в частности реактивных состояний, вызванных часто встречающимися в жизни больных алкогольной зависимостью, особенно женщин, психотравмирующими обстоятельствами, назначаются мягкие нейролептики. Эти препараты используются также для коррекции разнообразных нарушений поведения, связанных с эксплозивностью, истеричностью, эмоциональной расторможенностью. Мягкие нейролептики, способны в той или иной мере подавлять патологическое влечение к алкоголю.

Общие требования при назначении нейролептиков больным алкогольной зависимостью:

1. наличие вполне определенных и с уверенностью диагностированных признаков первичного патологического влечения к алкоголю;
2. дальнейший динамический учет симптоматики влечения с «маневрированием» дозами препаратов (повышение, понижение, прекращение);
3. применение (при возникновении побочных экстрапирамидных эффектов) корректоров;
4. учет противопоказаний (признаки органической недостаточности головного мозга); контроль за состоянием крови;
5. недопустимость хронического или профилактического (без видимой «мишени») лечения неопределенной длительности.

В целях купирования обострений и дальнейшей терапии патологического влечения к алкоголю применяются также некоторые антиконвульсанты. В отличие от нейролептиков, они в оптимальных дозах почти не вызывают побочных эффектов и поэтому могут назначаться на достаточно длительное время — до нескольких месяцев. Следует учитывать возможность индивидуальной непереносимости препаратов и токсических влияний на кровь. Патогенетическим обоснованием использования антиконвульсантов для подавления первичного патологического влечения к алкоголю может служить концепция киндлинга (буквально — разжигание), сформулированная G. Goddard и соавт. в 1969 г. В применении к алкогольной зависимости, она сводится к возникновению эпилептиформной активности в лимбических структурах мозга после повторных алкогольных эксцессов; сначала эта активность имеет временный характер, а затем стабилизируется («хронический эпилептогенез»). Сама ее локализация становится причиной разнообразной психической патологии, окрашенной эмоциональными и вегетативными нарушениями. На первых порах явление киндлинга рассматривалось как патогенетический механизм алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной эпилепсии; в дальнейшем же распространилось мнение о прямой связи этого явления с первичным патологическим влечением к алкоголю. Не противоречит данной теории также и еще одна, связанная с нормотимическим действием антиконвульсантов.

Другим важным направлением поиска и применения средств подавления патологического влечения к алкоголю является изучение лекарственных препаратов, изменяющих деятельность дофаминовой системы мозга. Дофамин — один из главных нейротрансмиттеров, он принимает участие в реализации эйфоризирующего действия алкоголя. На основе теоретических представлений о роли дофаминовой системы в патогенезе влечения к алкоголю было предложено использовать для подавления этого влечения агонисты дофаминовых рецепторов. Дофаминовая система, как и серотониновая, внутренне сложна, поэтому эффект применения дофаминергических препаратов во многом зависит от типа задействованных дофаминовых рецепторов. Эти препараты уменьшают патологическое влечение к алкоголю, используются с этой целью в фармакотерапии алкогольной зависимости. Дофаминергическая система тесно связана с другими нейротрансмиттерными системами — серотонинергической и норадренергической; в их влиянии на влечение к алкоголю они могут действовать как единое целое. Поэтому для рационального применения дофаминергических средств при лечении больных алкоголизмом очень важно дальнейшее изучение взаимодействия этих систем.

Успешно применяется в комплексных программах лечения алкогольной зависимости в качестве средства подавления патологического влечения к алкоголю блокатор опиатных рецепторов налтрексон. В достаточно большом числе экспериментальных работ было показано, что опиатная система тесно связана с дофаминергической, наравне с последней участвует в механизмах формирования алкогольной зависимости. Это можно представить следующим образом. Алкоголь, попадая в организм, под действием алкогольдегидрогеназы распадается на ряд метаболитов, основным из которых является ацетальдегид. В то же время алкоголь вызывает высвобождение из депо свободного дофамина. При большой концентрации алкоголя в организме происходит их конденсация. В результате этих реакций образуются эндогенные соединения непептидной структуры: тетрагидропапавералин, салсолинол, тетрагидро-β-карболин. Эти конденсированные продукты алкоголя и дофамина обладают морфиноподобными свойствами, именно они взаимодействуют с опиатными рецепторами. Образование в организме таких морфиноподобных соединений лежит в основе формирования алкогольной зависимости. Антагонисты опиатных рецепторов способны блокировать как центральные, так и периферические эффекты конденсированных продуктов, т.е. подавлять эндорфиноподобное действие алкоголя. Налтрексон, синтезированный в 1960-е гг., был разрешен в США первоначально для лечения опийной наркомании (1984), а затем (1994) — для лечения алкоголизма. Исследования показали, что налтрексон достоверно снижает патологическое влечение к алкоголю (как субъективное переживание) и потребление алкоголя (как объективный критерий). Поскольку налтрексон лишает больных удовольствия от употребления алкоголя, многие из них прекращают прием препарата. Отсюда вытекает необходимость психотерапевтической подготовки больного — объяснения ему целей такого лечения, предупреждения о возможных тягостных ощущениях, схожих с обычными похмельными состояниями. Его следует применять в сочетании со всеми остальными методами и средствами лечения, обычно это хорошо переносится больными и не вызывает побочных эффектов. Продолжительность лечения — от 3 до 6 месяцев, после чего решается вопрос о возможном продлении приема препарата.

Для улучшения комплаенса в настоящее время используется инъекционная форма налтрексона — вивитрол. Данная форма налтрексона основана на применении полилактидекогликолидовых капсул, содержащих налтрексон и высвобождающих его в течение месяца после одной инъекции, поэтому препарат вводится 1 раз в 4 недели. К положительным свойствам препарата следует отнести поддержание постоянной концентрации в крови/плазме на протяжении длительного времени. Хотя полное воздержание от алкоголя является целью лечения налтрексоном, его не следует выдвигать в качестве безусловного требования; если больной согласен лечиться, но продолжает периодически выпивать, это не означает, что лечение надо прекратить: некоторые больные, особенно на первых порах, реагируют на налтрексон не прекращением, а лишь сокращением приема алкоголя. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению налтрексона являются печеночная недостаточность и острый гепатит. Относительные противопоказания — повышенный уровень билирубина, беременность, грудное кормление, подростковый возраст.

При проведении психофармакотерапии больных алкогольной зависимостью на этапе становления ремиссии нельзя забывать о неспецифических средствах укрепления гомеостаза. К ним относятся: аутогемотерапия, инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела, ФиБС, витаминотерапия, дифференцированная физиотерапия (гидротерапия, электротерапия, массаж), иглорефлексотерапия, электросон.

Затяжные астенические состояния, сопровождающиеся слабодушием, истощаемостью, нетерпеливостью, ухудшением памяти, а также разнообразные проявления интеллектуального снижения (некритичность, слабость суждений и др.) служат показанием к применению ноотропных препаратов. Назначать их следует на достаточный срок (не менее 1–2 месяцев) и в достаточных дозах. Помимо медикаментозных препаратов, для подавления патологического влечения к алкоголю применяется целый ряд средств растительного происхождения — отвары баранца (5%), чабреца (7,5%), копытня европейского (3%), спорыша (5%). Все эти средства в малых дозах (по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь) оказывают мягкое седативное, гипотензивное, диуретическое действие и резко снижают субъективную потребность в алкоголе.

ТРЕТИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ — ЭТАП СТАБИЛИЗАЦИИ РЕМИССИИ

Обсуждавшиеся в рамках предыдущего этапа сроки продолжительности приема медикаментов в 6–12 месяцев означают, что речь идет уже не только о становлении, но и о стабилизации достигнутой ремиссии, т.е. о плавном переходе к следующему этапу. На данном этапе, помимо продолжения своевременной коррекции различных отклонений, которые могут возникать в психосоматическом состоянии больного, используются средства так называемой аверсионной терапии (от лат. aversio — отвращение). К ним относятся дисульфирам (тетурам, антабус, эспераль), цианамид (колме), метронидазол (трихопол, флагил, клион), фуразолидон. Все они в той или иной мере вызывают физическую непереносимость алкоголя, связанную с нарушением его метаболизма и с появлением в крови токсичных продуктов неполного распада алкоголя. Тем самым образуется «химическое препятствие» дальнейшему потреблению алкоголя. Однако терапевтический эффект аверсивных («сенсибилизирующих» к алкоголю) средств является не только фармакологическим, но и психологическим, основанным на страхе перед тяжелыми последствиями приема алкоголя. С годами этот эффект среди больных, к сожалению, ослабел, поскольку исчез элемент новизны и накопилась информация о том, как преодолеть опасности и вернуться к безнаказанному потреблению спиртного. Тем не менее, при наличии серьезного отношения к лечению, в тех случаях, когда больной находится под действием противоположных сил — с одной стороны, влечения к алкоголю и многих соблазнов его употребить, а с другой — внутренней установки на трезвость и внешнего социального прессинга т.е. пребывает в состоянии неустойчивого равновесия, при отсутствии противопоказаний (поражения паренхиматозных органов, полиневриты, анемия, лейкопения, ИБС, острые и хронические инфекции, астматический бронхит, бронхиальная астма, органические поражения мозга, эндокринные заболевания, перенесенные в прошлом психозы) аверсионные методы лечения служат немалым подспорьем для поддержания ремиссии.

До настоящего времени еще достаточно широко применяется лечение алкогольной зависимости путем имплантации под кожу депо-препарата дисульфирама — эспераля. Этот прием позволяет преодолеть непостоянство установок больного на трезвость и предупредить нарушения режима регулярного приема дисульфирама внутрь. В результате постепенного рассасывания этого депо создается относительно постоянная концентрация дисульфирама в крови — таков механизм лечебного («сенсибилизирующего») эффекта препарата, когда даже спустя длительное время возникают подлинные тетурам-алкогольные реакции.

Особое внимание врачей-практиков привлекает сенсибилизирующий к алкоголю препарат цианамид (сyanamid, колме) — специфическое противоалкогольное средство. Подобно дисульфираму, препарат подавляет активность ацетальдегиддегидрогеназы, которая принимает участие в двухзвенном окислительном метаболизме этанола. При достаточных плазменных концентрациях алкоголя угнетение окисления ацетальдегида в ацетат приводит к ретенции ацетальдегида, оказывающего токсическое влияние и вызывающего тягостные ощущения при фармакологическом действии алкоголя. «Ацетальдегидный синдром», продолжительность которого при приеме цианамида в среднем составляет 12 ч, характеризуется усилением процессов перекисного окисления, резким возрастанием плазменной концентрации адреналина, что обусловлено угнетением активности дофамин-β-гидроксилазы. У больных возникает одышка, иногда боль в области сердца, головная боль, тахикардия, повышение АД, тошнота, ощущение жара, «пульсация» в голове и шее, выраженная гиперемия кожных покровов, обильное потоотделение, эмоциональное напряжение, физиогенный страх.

Метронидазол, также используемый в качестве средства «сенсибилизации» к алкоголю, менее токсичен, чем тетурам, и потому не требует особых предосторожностей. При этом в ряде случаев возникает отвращение к алкоголю либо только подавляется влечение к нему. Рекомендуется специально вызывать у больного рвотные реакции на алкоголь путем повторного полоскания водкой полости рта в ходе нескольких сеансов, начиная с 10-го дня постоянного приема метронидазола.

Наконец, в качестве средства аверсионной терапии путем «сенсибилизации» к алкоголю применяется фуразолидон. Этот препарат через 7–10 дней у большинства больных вызывает непереносимость спиртного: при приеме 40–80 мл водки возникают гиперемия лица и шеи, сердцебиение, одышка, головная боль и другие расстройства, характерные для тетурам-алкогольных реакций; больные обнаруживают, что вкус спиртного становится отвратительным. Для поддерживающего лечения фуразолидон назначают в меньших дозах.

Помимо адекватного применения названных выше средств, на данном этапе приобретает большое значение предупреждение или сглаживание спонтанных обострений патологического влечения к алкоголю. При редких и нерегулярных обострениях патологического влечения к алкоголю полезно научить лиц из ближайшего окружения больного диагностике продромальных признаков обострения (ухудшение сна, снижение настроения и активности, раздражительность, утомляемость, исчезновение обычных интересов и др.). После купирования этих признаков надо решить вопрос о возобновлении или об усилении психофармакотерапии, аверсионной терапии наряду с дополнительной психотерапией.

КАЧЕСТВО РЕМИССИИ, СРЫВ, РЕЦИДИВ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ТЕРАПИИ

Отсутствие обострений патологического влечения к алкоголю при успешном функционировании больного во всех сферах жизнедеятельности (соматическая, психическая, социальная) означает ремиссию высокого качества и требует от врача лишь поощрительного и неназойливого внимания. Соблюдение больным режима полной трезвости, т.е. абсолютного воздержания от приема спиртного, при наличии признаков частичного обострения патологического влечения к алкоголю («зыбление» симптоматики) означает более низкое качество ремиссии. Отдельные нарушения режима трезвости — употребление спиртного без потери контроля, в умеренной дозе, без предшествующих признаков обострения патологического влечения к алкоголю и без последующих абстинентных расстройств — означают сохранение ремиссии, но сигнализируют о близящемся рецидиве заболевания. Отдельные грубые нарушения режима трезвости (употребление спиртного в опьяняющих дозах) без последующих абстинентных расстройств и при сохранении работоспособности следует отнести к «срывам» ремиссии. Все это требует усиления противорецидивной терапии (психотропные и растительные препараты, аверсионные средства). Рецидивом заболевания является возобновление его основной симптоматики (утрата контроля, ААС, функциональная несостоятельность). В таких случаях необходимо возможно полное лечение, но с учетом прошлого отрицательного опыта.